Czytelnia

Trądzik

Trądzik jest najczęstszym schorzeniem dermatologicznym. Jest przewlekłą chorobą aparatu włosowo-łojowego, któremu towarzyszy łojotok. W obrazie klinicznym dominuje polimorfizm wykwitów z obecnością zaskórników otwartych (czarne), zaskórników zamkniętych (białe), grudek, krost, guzków, psedocyst, a czasami nawet bliznowacenia. Dotyczy 85% płci męskiej i 80% płci żeńskiej. Choroba może występować u osób dorosłych w każdym wieku, choruje na nią 8% populacji w wieku 25-34 lata oraz 3% wieku od 35-44 lat. W 20% dotyczy noworodków i może przetrwać do 2-3 roku życia. Czas trwania trądziku jest nie do przewidzenia. U większości nastolatków po 3-5 latach zmiany ustępują, u niektórych jednak mogą utrzymywać się nawet powyżej 10 lat.

PATOGENEZA

Rozwój trądziku jest konsekwencją zmian zachodzących w organizmie w okresie pokwitania. Trądzik jest schorzeniem dotyczącym okolic łojotokowych, a konkretnie mieszka włosowego, występującego szczególnie w tej lokalizacji mieszka łojowego (łojowo-włosowego). Mieszki łojowe różnią się od zwykłych mieszków włosowych znacznie większym gruczołem łojowym. W etopatogenezie trądziku główną rolę odgrywają:HORMONY

  • GENETYCZNE
  • TŁO ŁOJOTOKOWE
  • BAKTERYJNE

CZYNNIKI HORMONALNE

Największą rolę odgrywają androgeny-siarczan dehydroepiandrosteronu, testosteron, oraz dehydrotestosteron. Najsilniejsze działanie wykazuje dihydrotestosteron powstający z testosteronu pod wpływem 5a-reduktazy. Androgeny, których aktywność przypada na okres pokwitania stymulują zarówno rozrost gruczołów łojowych jak i produkcję łoju. Nie jest to wynik zwiększonej produkcji androgenów ale swoista nadmierna reaktywność mieszka łojowego. U pacjentów z trądzikiem przeważnie nie stwierdza się zaburzeń hormonalnych. O roli androgenów w powstawaniu zmian chorobowych świadczy obecność receptorów dla dihydrotestosteronu w skórze, mieszkach włosowych i gruczołach łojowych, produkcja dihydrotestosteronu w obrębie tzw. łojotokowych partii skóry, ekspresja 5-a reduktazy w obrębie gruczołów łojowych okolic predysponowanch do rozwoju trądzika. Poza androgenami, trądzikotwórcze działanie wykazują glikokortykosteroidy, ACTH, gonadotropiny, egzogenne androgeny (testosteron) i steroidy anaboliczne.

ŁOJOTOK W TRĄDZIKU

Zarówno nadmierne wydzielanie, jak i zmieniony skład łoju grają istotną rolę w powstawaniu wykwitów trądzikowych. Za przyczynę zaczopowania gruczołów łojowych i powstania odczynu zapalnego uważa się wolne kwasy tłuszczowe powstające pod wpływem lipaz uwalnianych z PROPIONIBACTERIUM ACNES. Dochodzi m.in. do nieprawidłowej keratynizacji przewodów wyprowadzających, gruczołów łojowych oraz nadmiernego rogowacenia ujść mieszków. W efekcie ewakuacja łoju z gruczołów staje się coraz bardziej utrudniona, a przewody gruczołów są poszerzone. W związku z tym powstają zaskórniki zamknięte (białe) i zaskórniki otwarte (czarne).

ROLA BAKTERII

PROPIONIBACTERIUM ACNES uważa się obecnie za jedyne bakterie odgrywające rolę w trądziku, pomimo że na skórze występują również gronkowce, mikrokoki i lipofilne drożdżaki – MALASSEZIA FURFUR.P.ACNES są naturalnymi saprofitami na skórze człowieka, stwierdzanymi głównie w tzw. okolicach łojotokowych. Działaniu P.ACNES przypisuje się główną rolę w wyzwalaniu odczynu zapalnego w trądziku oraz udziału w reakcjach immunologicznych.

OBJAWY I PRZEBIEG TRĄDZIKU

Podstawowe objawy aktywnego trądziku to:

  • łojotok,
  • wykwity niezapalne (zaskórniki zamknięte i otwarte),
  • wykwity zapalne:grudki, krosty, nacieki, cysty oraz przetoki.

Rozróżnia się następujące podstawowe postacie trądziku:

  • zaskórnikowy / acne comedogenica /
  • grudkowo-krostkowy / acne papulo-pustulosa /
  • ropowiczy / acne phlegmonosa,acne nodulo-cystica/
  • trądzik bliznowcowy /acne keloidea /, który jest następstwem zmian trądzikowych.

Rzadkie postacie to trądzik piorunujący, trądzik z wydrapania i trądzik odwrócony /acne inversa, hidradenitis suppurativa/

Zmiany trądzikowe często mogą prowadzić do bliznowacenia. Trądzik lokalizuje się najczęściej na twarzy (99%), plecy (90%), nieco rzadziej na klatce piersiowej (78%). Wykwity chorobowe można jednak zaobserwować na kończynach (głownie ramiona) i pośladkach.

Należy pamiętać, że trądzik może być objawem wielu chorób: zespołu policystycznych jajników (trądzik, niepłodność, zaburzenia menstruacji), zespołu SAHA (łojotok, trądzik, hirsutyzm i łysienie). Badania hormonalne należy wykonać u dorosłych kobiet z nagłym wystąpieniem nasilonego trądziku w przypadkach gdy trądzik jest oporny na konwencjonalne metody leczenia, w każdym przypadku zaburzeń menstruacji lub obecności objawów hiperandrogenizmu. W badaniach hormonów należy uwzględnić testosteron, SHBG, androstendion, DHEA, prolaktyna, LH, FSH, kortyzol oraz 17-a hydroksyprogesteron.

CZYNNIKI ZAOSTRZAJĄCE TRĄDZIK

  • u 60-70% dziewcząt obserwuje się jego zaostrzenie w okresie przedmiesiączkowym,
  • 10% chorych obserwuje zaostrzenie pod wpływem pokarmów (szczególnie węglowodany),
  • czynniki wywołujące stres mogą nasilać objawy kliniczne trądziku,
  • 15% chorych ma wzmożone pocenie,
  • kontakt z olejami i chlorowanymi węglowodorami
  • poprawa trądzika pod wpływem promieni UV latem, PUVA może zaostrzyć.

Trądzik wymaga przestrzegania normalnej higieny. Nadmierne, częste mycie kilku/kilkunastokrotne w ciągu dnia jest nie tylko niepotrzebne, ale może prowadzić do pogorszenia.

Pewne leki mogą zaostrzać trądzik: anaboliki, leki przeciwpadaczkowe, Vit B12, barbiturany, kosmetyki (niektóre).

Trądzik jest chorobą łatwą do rozpoznania, lecz leczenie nie jest sprawą prostą.

Ważne elementy terapii to dostosowanie sposobu leczenia do postaci klinicznej choroby, stosowanie leków działających na wszystkie możliwe aspekty etiopatogenetyczne, odpowiednia pielęgnacja skóry, edukacja pacjentów (zrozumienie przez nich procesu chorobowego) oraz dobra współpraca z lekarzem prowadzącym.

LECZENIE TRĄDZIKU

Podstawowym celem leczenia w trądziku jest złagodzenie objawów i zapobiegnięcie bliznowaceniu. Blizny stanowią duży problem psychologiczny. Leczenie trądziku jest przewlekle. Leczenie miejscowe jest podstawowym postępowaniem w trądziku.

LEKI MIEJSCOWE

  • RETINOIDY:tretynoina, izotretynoina, adapalen, tazaroten – wszystkie preparaty z tej grupy mogą wywierać działanie drażniące (rumień, złuszczanie i pieczenie skóry).Leki te normalizują proliferacje i różnicowanie się keratynocytów, w efekcie doprowadzając do zmniejszenia blokady przewodu wyprowadzającego gruczołu łojowego i ułatwienia ewakuacji łoju.
  • NADTLENEK BENZOILU – działa komedolitycznie i przeciwbakteryjnie.
  • KWAS AZELAINOWY – 20% i 15% – działanie keratolityczne, przeciwbakteryjne, przeciwzapalne, przeciwłojotokowe, zmniejsza przebarwienia pozapalne.
  • ANTYBIOTYKI – miejscowe:erytromycyna, klindamycyna.
  • PREPARATY LACZANE
  • PREPARATY WSPOMAGAJĄCE: 1-2% kwas salicylowy, L-hydroksykwasy – kwas glikolowy.
  • LECZENIE OGÓLNE: leki hormonalne, antybiotyki: tetracyklina, limecyklina, minocyklina; makrolidy: erytromycyna, azytromycyna.
  • IZOTRETYNOINA – jest lekiem z wyboru w najcięższych postaciach trądziku – trądzik ropowiczy, trądzik grudkowo krostkowy niepoddający się leczeniu antybiotykami oraz w przypadkach z wybitnym łojotokiem lub znaczną skłonnością do bliznowacenia. W pierwszych 6-8 tygodniach leczenia może dojść do przejściowego pogorszenia skóry. Objawy niepożądane – zapalenie czerwieni wargowej, rumień i złuszczanie w obrębie skóry, zapalenie spojówek, teratogenność, odchylenia laboratoryjne: transaminazy, trójglicerydy, cholesterol.

 

Lek. med. Hanna Siemczyk-Dzwoniarkiewicz
Specjalista dermatolog

 

 


Wszystkie teksty zamieszczone na stronie stanowią wlasność intelektualną kliniki Poland Medical. Kopiowanie, powielanie i rozpowszechnianie w części lub w całości w jakiejkolwiek formie oraz w jakikolwiek sposób bez zgody administratora jest zabronione; ich użycie lub wykorzystanie będzie traktowane jako bezprawne naruszenie praw autorskich.